本網訊 2024年11月17日，安徽農業大學茶樹生物學與資源利用國家重點實驗室韋朝領團隊的青年教師朱俊彥等在《New Phytologist》期刊在線發表了題為“A defensive pathway from NAC and TCP transcription factors activates a BAHD acyltransferase for （Z）-3-hexenyl acetate biosynthesis to resist herbivore in tea plant （Camellia sinensis）”的研究論文，該研究揭示了乙酸葉醇酯參與茶樹抵御茶尺蠖取食的分子調控機制，為抗蟲茶樹品種選育與害蟲綠色防控技術開發提供了重要候選基因和理論依據。
蟲害是影響茶樹產量和品質的重要生物脅迫因素之一。乙酸葉醇酯（3-HAC）、β-羅勒烯、吲哚等在內的揮發性物質是茶樹響應茶尺蠖等害蟲取食后產生的重要次生代謝物，具有吸引害蟲天敵和誘導激活植物產生抗蟲防御反應的作用。然而，3-HAC作為茶樹中主要的揮發性物質，是否參與茶樹被茶尺蠖取食誘導的防御反應及其生物合成與調控機制尚不清楚。
首先，本研究發現3-HAC能顯著誘導提高茶樹中JA含量及其下游抗蟲基因表達，進而增強茶樹對茶尺蠖取食的抗性；在茶樹被茶尺蠖取食前后的轉錄組數據中，鑒定到一條明顯受茶尺蠖取食誘導上調表達的BAHD酰基轉移酶基因CsCHAT1；酶動力學分析表明，CsCHAT1具有將（Z）-3-己烯醇高效轉化為3-HAC的催化活性；在抑制CsCHAT1表達的茶樹葉片中，不僅3-HAC含量顯著低于對照，同時其對茶尺蠖取食的抗性也明顯減低，但是通過外源噴施3-HAC后，則能恢復抑制CsCHAT1表達的茶樹抗蟲性。這些結果表明，CsCHAT1是參與茶樹被茶尺蠖取食誘導合成抗蟲物質3-HAC的主效基因。
進一步基于轉錄組分析結果，鑒定到兩個與CsCHAT1表達量顯著正相關的轉錄因子CsNAC30和CsTCP11。基于DNA-蛋白質相互作用、基因沉默和代謝物含量測定等試驗發現，CsNAC30和CsTCP11均能通過正調控CsCHAT1表達，促進3-HAC在茶樹葉片中的積累，并提高茶樹對茶尺蠖的取食抗性；同時，外源噴施JA和3-HAC的試驗發現，JA可能是影響CsNAC30和CsTCP11正調控3-HAC生物合成量增加的主要激素信號分子。
基于上述結果，本研究提出了CsNAC30/CsTCP11介導CsCHAT1生物合成3-HAC，進而提高茶樹抗蟲性的作用模型，即茶樹被茶尺蠖取食后激活了體內信號分子JA的產生，JA誘導轉錄因子CsNAC30和CsTCP11上調表達，并通過正調控CsCHAT1轉錄水平，促進茶樹葉片中3-HAC生物合成，從而增強了茶樹對茶尺蠖取食的抗性。
第一作者為我校茶樹生物學與資源利用國家重點實驗室博士研究生谷紅蓮、碩士研究生李家興和貴州省農業科學院茶葉研究所喬大河副研究員，通訊作者為我校青年教師朱俊彥和韋朝領教授。北卡羅萊納州立大學謝德玉教授等參與了本研究。研究工作得到了國家自然科學基金委、云南省科技廳科技人才和平臺計劃、茶樹生物學與品質化學人才引進基地（“111”引智基地）的項目資助。
日期：2025-02-05
蟲害是影響茶樹產量和品質的重要生物脅迫因素之一。乙酸葉醇酯（3-HAC）、β-羅勒烯、吲哚等在內的揮發性物質是茶樹響應茶尺蠖等害蟲取食后產生的重要次生代謝物，具有吸引害蟲天敵和誘導激活植物產生抗蟲防御反應的作用。然而，3-HAC作為茶樹中主要的揮發性物質，是否參與茶樹被茶尺蠖取食誘導的防御反應及其生物合成與調控機制尚不清楚。
首先，本研究發現3-HAC能顯著誘導提高茶樹中JA含量及其下游抗蟲基因表達，進而增強茶樹對茶尺蠖取食的抗性；在茶樹被茶尺蠖取食前后的轉錄組數據中，鑒定到一條明顯受茶尺蠖取食誘導上調表達的BAHD酰基轉移酶基因CsCHAT1；酶動力學分析表明，CsCHAT1具有將（Z）-3-己烯醇高效轉化為3-HAC的催化活性；在抑制CsCHAT1表達的茶樹葉片中，不僅3-HAC含量顯著低于對照，同時其對茶尺蠖取食的抗性也明顯減低，但是通過外源噴施3-HAC后，則能恢復抑制CsCHAT1表達的茶樹抗蟲性。這些結果表明，CsCHAT1是參與茶樹被茶尺蠖取食誘導合成抗蟲物質3-HAC的主效基因。
進一步基于轉錄組分析結果，鑒定到兩個與CsCHAT1表達量顯著正相關的轉錄因子CsNAC30和CsTCP11。基于DNA-蛋白質相互作用、基因沉默和代謝物含量測定等試驗發現，CsNAC30和CsTCP11均能通過正調控CsCHAT1表達，促進3-HAC在茶樹葉片中的積累，并提高茶樹對茶尺蠖的取食抗性；同時，外源噴施JA和3-HAC的試驗發現，JA可能是影響CsNAC30和CsTCP11正調控3-HAC生物合成量增加的主要激素信號分子。
基于上述結果，本研究提出了CsNAC30/CsTCP11介導CsCHAT1生物合成3-HAC，進而提高茶樹抗蟲性的作用模型，即茶樹被茶尺蠖取食后激活了體內信號分子JA的產生，JA誘導轉錄因子CsNAC30和CsTCP11上調表達，并通過正調控CsCHAT1轉錄水平，促進茶樹葉片中3-HAC生物合成，從而增強了茶樹對茶尺蠖取食的抗性。
第一作者為我校茶樹生物學與資源利用國家重點實驗室博士研究生谷紅蓮、碩士研究生李家興和貴州省農業科學院茶葉研究所喬大河副研究員，通訊作者為我校青年教師朱俊彥和韋朝領教授。北卡羅萊納州立大學謝德玉教授等參與了本研究。研究工作得到了國家自然科學基金委、云南省科技廳科技人才和平臺計劃、茶樹生物學與品質化學人才引進基地（“111”引智基地）的項目資助。
日期：2025-02-05
