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西北農林科技大學植物免疫研究團隊發現小麥條銹菌效應蛋白操縱線粒體抑制寄主免疫的新機制

   2024-10-15 西北農林科技大學434
核心提示:該研究發現效應蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關鍵毒力因子,其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,此外,E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進小麥感病。通過對三個蛋白間的調控模式分析發現,在條銹菌侵染小麥過程中,效應蛋白Pst11215可能通過促進TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結構,加速ROS由線粒體外排至細胞質,由胞質抗氧化酶清除,從而減輕ROS對線粒體的損傷,維持細胞穩態。同時,抑制免疫誘導的細胞壞死,促進條銹菌侵染。……(世界食品網-www.s
小麥條銹病是小麥生產上最重要的病害之一,嚴重影響小麥的生產安全。其致病菌小麥條銹菌為活體專性寄生真菌,通過分泌效應蛋白抑制寄主免疫促進病菌侵染致病。線粒體作為細胞中重要的細胞器之一,其形態、代謝和功能的改變均會影響植物免疫功能,線粒體誘導的細胞死亡與植物抗病密切相關。然而,病原體通過操縱線粒體抑制寄主免疫的分子機制仍然知之甚少。
 
  近日,西北農林科技大學植物免疫研究團隊在New Phytologist在線發表了題為“The  Puccinia striiformis  effector Pst11215 manipulates mitochondria to suppress host immunity by promoting TaVDIP1-mediated ubiquitination of TaVDAC1”的研究論文。該研究發現效應蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關鍵毒力因子,其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作,此外,E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進小麥感病。通過對三個蛋白間的調控模式分析發現,在條銹菌侵染小麥過程中,效應蛋白Pst11215可能通過促進TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結構,加速ROS由線粒體外排至細胞質,由胞質抗氧化酶清除,從而減輕ROS對線粒體的損傷,維持細胞穩態。同時,抑制免疫誘導的細胞壞死,促進條銹菌侵染。
 
  植物免疫團隊康振生院士和劉杰教授為本文的共同通訊作者,博士生潘青林為論文第一作者。作物抗逆與高效生產全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術支持。本研究得到了國家重點研發計劃,國家自然科學基金項目,陜西省自然科學基礎研究計劃等項目的資助。
 
  原文鏈接:http://doi.org/10.1111/nph.20146



日期:2024-10-15
 
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