近日，植保學院作物病蟲害監測與治理團隊在Plant,Cell& Environment期刊上在線發表了題為“Inactivation of a Wheat Ribosomal Silencing Factor Gene TaRsfS Confers Resistance to Both Powdery Mildew and Stripe Rust”的研究論文，植保學院已畢業博士生李若冰為論文第一作者，王保通教授和李強副研究員為論文共同通訊作者。
該研究揭示了小麥在受到Blumeria graminis f. sp. tritici （Bgt）和Puccinia striiformis f. sp. tritici （Pst）侵染后，核糖體沉默因子TaRsfS通過與12-氧-植物二烯酸還原酶1（12-oxo-phytodienoic acid reductase 1，OPR1）結合形成TaRsfS-TaOPR1復合體，抑制寄主JA生物合成，從而使小麥感病的分子機制。
白粉病和條銹病是世界范圍內小麥上的重要病害，培育和種植抗病品種是最經濟有效的防控措施。挖掘可用于作物抗性精準改良的潛在靶標基因，解析抗性分子機制，對病害持久控制具有重要意義。核糖體沉默因子（Ribosomal silencing factor, RsfS）是一個幾乎被所有細菌和真核基因組編碼的保守蛋白。其通過與核糖體大亞基50S結合抑制翻譯起始階段，參與生物體生長發育、應對逆境等生物過程，但TaRsfS在植物應對生物脅迫中的作用尚不明確。
研究發現過表達TaRsfS顯著降低小麥對白粉病和條銹病的抗性，而通過CRISPR-Cas9敲除TaRsfS顯著增強了小麥的抗病性，說明TaRsfS負調控小麥對白粉病和條銹病的抗性。成株期農藝性狀測定表明，敲除TaRsfS對小麥主要農藝性狀沒有明顯影響。表明TaRsfS可作為小麥白粉病/條銹病抗性遺傳改良的靶標基因。
通過利用蛋白質互作技術研究發現，TaRsfS能夠在寄主受到病原菌侵染后與TaOPR1互作。TaOPR1在TaRsfS的下游正調控小麥對白粉病和條銹病的抗性。轉錄組測序表明，過表達TaRsfS使大量JA信號通路相關轉錄因子及關鍵基因下調表達。通過構建蛋白截短體、分子對接、體內及體外酶活性測定等，發現TaRsfS競爭性結合于TaOPR1酶活性口袋處，影響TaOPR1與其底物的正常結合，抑制JA生物合成，從而使小麥對白粉病和條銹病感病。
該研究得到了國家重點研發計劃和教育部“111計劃”等項目的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15172
日期：2024-10-15
該研究揭示了小麥在受到Blumeria graminis f. sp. tritici （Bgt）和Puccinia striiformis f. sp. tritici （Pst）侵染后，核糖體沉默因子TaRsfS通過與12-氧-植物二烯酸還原酶1（12-oxo-phytodienoic acid reductase 1，OPR1）結合形成TaRsfS-TaOPR1復合體，抑制寄主JA生物合成，從而使小麥感病的分子機制。
白粉病和條銹病是世界范圍內小麥上的重要病害，培育和種植抗病品種是最經濟有效的防控措施。挖掘可用于作物抗性精準改良的潛在靶標基因，解析抗性分子機制，對病害持久控制具有重要意義。核糖體沉默因子（Ribosomal silencing factor, RsfS）是一個幾乎被所有細菌和真核基因組編碼的保守蛋白。其通過與核糖體大亞基50S結合抑制翻譯起始階段，參與生物體生長發育、應對逆境等生物過程，但TaRsfS在植物應對生物脅迫中的作用尚不明確。
研究發現過表達TaRsfS顯著降低小麥對白粉病和條銹病的抗性，而通過CRISPR-Cas9敲除TaRsfS顯著增強了小麥的抗病性，說明TaRsfS負調控小麥對白粉病和條銹病的抗性。成株期農藝性狀測定表明，敲除TaRsfS對小麥主要農藝性狀沒有明顯影響。表明TaRsfS可作為小麥白粉病/條銹病抗性遺傳改良的靶標基因。
通過利用蛋白質互作技術研究發現，TaRsfS能夠在寄主受到病原菌侵染后與TaOPR1互作。TaOPR1在TaRsfS的下游正調控小麥對白粉病和條銹病的抗性。轉錄組測序表明，過表達TaRsfS使大量JA信號通路相關轉錄因子及關鍵基因下調表達。通過構建蛋白截短體、分子對接、體內及體外酶活性測定等，發現TaRsfS競爭性結合于TaOPR1酶活性口袋處，影響TaOPR1與其底物的正常結合，抑制JA生物合成，從而使小麥對白粉病和條銹病感病。
該研究得到了國家重點研發計劃和教育部“111計劃”等項目的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15172
日期：2024-10-15
