近日，華中農業大學稻曲病研究團隊聯合安徽農業大學在Nature Communications上在線發表了題為“A secreted fungal laccase targets the receptor kinaseOsSRF3 to inhibit OsBAK1–OsSRF3-mediated immunity in rice”的研究論文。該論文首次解析了真菌分泌性漆酶的致病機理，鑒定到一個水稻免疫相關類受體激酶OsSRF3，對研究植物先天免疫機制和創制新的水稻廣譜抗病材料具有重要價值。
稻曲病是世界水稻生產中的主要病害之一，不僅造成稻米產量損失，且稻曲球中產生的毒素對動物細胞具有毒性和致畸作用，嚴重威脅糧食安全。在我國，稻曲病發生尤為嚴重，年均發生面積4500萬畝、減產超1.5億公斤。培育抗稻曲病品種被認為是目前最經濟有效的防治措施，但現階段抗稻曲病品種和抗性基因資源嚴重缺乏，很難鑒定到優異的主效抗性位點。因此，如何高效挖掘和鑒定稻曲病優異的抗病蛋白是未來稻曲病持久綠色防控的關鍵瓶頸問題。
植物與病原菌互作過程中，植物本身進化出一套有效的先天免疫系統來抵御病原菌的侵染，主要包括PTI和ETI兩個免疫層次。病原菌侵染植物后，植物細胞表面模式識別受體通過識別PAMP來激活第一層PTI反應；而成功突破第一層PTI免疫屏障的病原菌則通過分泌毒性效應蛋白造成植物感病，即ETS。為應對病原菌這一策略，植物會利用抗病（R）蛋白來特異性識別效應蛋白，從而觸發第二層ETI反應。ETI與PTI反應的理論框架構成了經典認知的Zig-zag模型。用稻曲菌效應蛋白挖掘與之對應的水稻免疫相關蛋白，根據其抗病機制服務作物抗性設計改良；這是當前培育優良抗稻曲病品種的重要途徑之一。
本研究發現稻綠核菌素合成酶UgsL是稻曲病菌致病關鍵效應子，具有典型的漆酶活性，基因敲除后突變體致病力完全喪失。異源表達UgsL可以抑制水稻引起的免疫反應，而靶向UgsL進行寄主誘導的基因沉默則增強水稻的抗病能力。通過篩選和互作驗證發現UgsL與水稻類受體激酶OsSRF3在細胞膜上互作，OsSRF3基因編輯和過表達不會影響水稻的農藝性狀，但正調控水稻對稻曲病、稻瘟病、紋枯病和白葉枯病的廣譜抗病性。一系列體內、體外生化試驗證明UgsL可通過泛素化-26S蛋白酶體促進OsSRF3降解，并且UgsL漆酶活性影響OsSRF3穩定性。油菜素類固醇受體相關激酶OsBAK1與OsSRF3相互作用，體外實驗發現OsBAK1可以直接磷酸化OsSRF3，體內實驗證明Ser670位點的磷酸化促進了OsSRF3的穩定性和植株抗病性。進一步實驗發現UgsL能夠與OsBAK1競爭性結合OsSRF3，導致OsBAK1對OsSRF3的磷酸化修飾水平降低，進而影響OsSRF3穩定性，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導的免疫反應。
綜上所述，在稻曲菌侵染過程中，水稻質膜上的OsBAK1-OsSRF3復合物識別稻曲菌分泌的PAMPs后，OsBAK1磷酸化OsSRF3去激活MAPK信號和ROS爆發，誘導防御相關基因的表達，從而增強水稻免疫反應。作為致病策略，稻曲菌分泌具有漆酶活性的效應子UgsL與OsSRF3相互作用，并通過泛素化-26S蛋白酶體促進其降解，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導的免疫途徑。
華中農業大學植物科學技術學院博士生段宇航、安徽農業大學王招云副教授為論文共同第一作者。安徽農業大學陳曉洋教授、華中農業大學鄭露副教授為論文共同通訊作者；華中農業大學黃俊斌教授、羅朝喜教授、陳小林教授、劉浩副教授、畢業碩士裴張新、博士生胡虹、廣西大學徐秋濤教授、安徽農業大學博士生方圓也參與了該項研究。
日期：2024-09-23
稻曲病是世界水稻生產中的主要病害之一，不僅造成稻米產量損失，且稻曲球中產生的毒素對動物細胞具有毒性和致畸作用，嚴重威脅糧食安全。在我國，稻曲病發生尤為嚴重，年均發生面積4500萬畝、減產超1.5億公斤。培育抗稻曲病品種被認為是目前最經濟有效的防治措施，但現階段抗稻曲病品種和抗性基因資源嚴重缺乏，很難鑒定到優異的主效抗性位點。因此，如何高效挖掘和鑒定稻曲病優異的抗病蛋白是未來稻曲病持久綠色防控的關鍵瓶頸問題。
植物與病原菌互作過程中，植物本身進化出一套有效的先天免疫系統來抵御病原菌的侵染，主要包括PTI和ETI兩個免疫層次。病原菌侵染植物后，植物細胞表面模式識別受體通過識別PAMP來激活第一層PTI反應；而成功突破第一層PTI免疫屏障的病原菌則通過分泌毒性效應蛋白造成植物感病，即ETS。為應對病原菌這一策略，植物會利用抗病（R）蛋白來特異性識別效應蛋白，從而觸發第二層ETI反應。ETI與PTI反應的理論框架構成了經典認知的Zig-zag模型。用稻曲菌效應蛋白挖掘與之對應的水稻免疫相關蛋白，根據其抗病機制服務作物抗性設計改良；這是當前培育優良抗稻曲病品種的重要途徑之一。
本研究發現稻綠核菌素合成酶UgsL是稻曲病菌致病關鍵效應子，具有典型的漆酶活性，基因敲除后突變體致病力完全喪失。異源表達UgsL可以抑制水稻引起的免疫反應，而靶向UgsL進行寄主誘導的基因沉默則增強水稻的抗病能力。通過篩選和互作驗證發現UgsL與水稻類受體激酶OsSRF3在細胞膜上互作，OsSRF3基因編輯和過表達不會影響水稻的農藝性狀，但正調控水稻對稻曲病、稻瘟病、紋枯病和白葉枯病的廣譜抗病性。一系列體內、體外生化試驗證明UgsL可通過泛素化-26S蛋白酶體促進OsSRF3降解，并且UgsL漆酶活性影響OsSRF3穩定性。油菜素類固醇受體相關激酶OsBAK1與OsSRF3相互作用，體外實驗發現OsBAK1可以直接磷酸化OsSRF3，體內實驗證明Ser670位點的磷酸化促進了OsSRF3的穩定性和植株抗病性。進一步實驗發現UgsL能夠與OsBAK1競爭性結合OsSRF3，導致OsBAK1對OsSRF3的磷酸化修飾水平降低，進而影響OsSRF3穩定性，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導的免疫反應。
綜上所述，在稻曲菌侵染過程中，水稻質膜上的OsBAK1-OsSRF3復合物識別稻曲菌分泌的PAMPs后，OsBAK1磷酸化OsSRF3去激活MAPK信號和ROS爆發，誘導防御相關基因的表達，從而增強水稻免疫反應。作為致病策略，稻曲菌分泌具有漆酶活性的效應子UgsL與OsSRF3相互作用，并通過泛素化-26S蛋白酶體促進其降解，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導的免疫途徑。
華中農業大學植物科學技術學院博士生段宇航、安徽農業大學王招云副教授為論文共同第一作者。安徽農業大學陳曉洋教授、華中農業大學鄭露副教授為論文共同通訊作者；華中農業大學黃俊斌教授、羅朝喜教授、陳小林教授、劉浩副教授、畢業碩士裴張新、博士生胡虹、廣西大學徐秋濤教授、安徽農業大學博士生方圓也參與了該項研究。
日期：2024-09-23
