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【科研新進展】(492)植物免疫研究團隊揭示條銹菌重要保守效應子調控小麥免疫新機制

   2024-02-16 西北農林科技大學劉小鳳408
核心提示:近日,植物保護學院植物免疫研究團隊在國際著名學術期刊Plant Cell & Environment上發表了題為“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici targets and stabilizes TaGAPDH2 that promotes stripe rust disease”的研究論文,報道了小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應子PstGSRE4劫持感病因子TaGAPDH2 以調控植物…
近日,植物保護學院植物免疫研究團隊在國際著名學術期刊Plant Cell & Environment上發表了題為“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici targets and stabilizes TaGAPDH2 that promotes stripe rust disease”的研究論文,報道了小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應子PstGSRE4劫持感病因子TaGAPDH2 以調控植物免疫的新機制。
 
  由條形柄銹菌小麥專化型(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)引起的小麥條銹病是我國小麥種植區的一種毀滅性病害。作為一種活體營養型寄生真菌,條銹菌通過吸器分泌效應子抑制寄主防衛反應,從而促進病原菌的侵染。因此,揭示效應子的功能及其免疫調控機制,有助于深入解析病菌致病機理,并為創制持久抗條銹病材料提供理論依據。
 
  前期研究發現PstGSRE4通過抑制銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2的酶活進而減少病菌侵染誘導的H2O2積累促進自身侵染(Liu, et al. PLoS Pathogens, 202218(7): e1010702)。本研究借助免疫共沉淀-質譜(IP-MS)技術,篩選獲得效應子PstGSRE4的新靶標甘油醛-3-磷酸脫氫酶TaGAPDH2,并利用蛋白互作技術證實兩者存在互作關系。沉默TaGAPDH2后小麥對條銹菌的抗性增強,而過表達TaGAPDH2能夠顯著提高條銹菌致病力,表明TaGAPDH2為小麥感條銹病因子。進一步發現TaGAPDH2能夠阻止活性氧(ROS)積累進而抑制細胞壞死,而效應子PstGSRE4能夠增強TaGAPDH2的穩定性從而促進病原菌侵染(圖)。
 
  條銹菌效應子PstGSRE4靶向穩定TaGAPDH2調控植物免疫模式圖本研究明確了條銹菌效應子PstGSRE4通過靶向并穩定小麥感病因子TaGAPDH2促進病菌對小麥的侵染,豐富和加深了我們對活體營養寄生真菌致病機制及TaGAPDH2在植物免疫中功能的理解,推動了小麥抗銹病的種質創新,為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據。
 
  植物保護學院郭軍教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者,博士研究生劉聰和王炎峰為論文的共同第一作者。作物抗逆與高效生產全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術支持。本研究得到了國家重點研發計劃(2021YFD1401000),國家自然科學基金項目(32172381和31972224),陜西省創新能力支撐計劃資助(2023-CX-TD-56),陜西省重點研發計劃(2021ZDLNY01-01)和教育部111項目(B0719026)資助。
 
  原文鏈接:http://doi.org/10.1111/pce.14786



日期:2024-02-16
 
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