2月2日，The Plant Cell在線發(fā)表了我校植物科學技術(shù)學院郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發(fā)現(xiàn)大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調(diào)控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
大豆孢囊線蟲（Heterodera glycines Ichinohe）為大豆根部重要病害，在世界大豆主要生產(chǎn)國例如美國、巴西、阿根廷以及中國等國廣泛存在，是制約大豆產(chǎn)量和品質(zhì)提高的重要因素。使用抗性品種可有效防治該病害，但目前商業(yè)化抗性品種的抗性多來源于Rhg1和Rhg4兩個主效抗性位點，單一抗性資源的長期使用導致新的生理小種出現(xiàn)，防治效果降低。解析大豆識別和響應孢囊線蟲侵染的分子機制，將為大豆抗病分子育種提供理論依據(jù)和潛在基因資源。
在與病原物長期互作中，植物演化出一套復雜精密的先天免疫系統(tǒng)來識別病原物，并激活一系列的抗病信號通路，啟動植物的免疫反應。相比其它病原物，目前對植物如何感知線蟲侵染及下游相關(guān)信號轉(zhuǎn)導機制的了解依然非常有限，相關(guān)信號轉(zhuǎn)導組分有待進一步挖掘。2024年2月2日，The Plant Cell在線發(fā)表了華中農(nóng)業(yè)大學郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發(fā)現(xiàn)大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調(diào)控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
本研究基于定量磷酸化蛋白質(zhì)組分析和生化試驗發(fā)現(xiàn)大豆孢囊線蟲侵染激活大豆根部MAPK信號通路，GmMKK4-GmMPK3/6正調(diào)控大豆孢囊線蟲抗性；進一步試驗表明GmMPK3/6與胞質(zhì)類受體激酶GmCDL1互作，并磷酸化其Thr-372位點增強蛋白穩(wěn)定性，通過正反饋調(diào)控機制放大免疫信號；利用IP-MS/MS鑒定到GmCDL1上游的兩個L型凝集素類受體激酶GmLecRK02g/08g與GmCDL1互作，并磷酸化其激活環(huán)中三個保守的磷酸化位點（Thr-231、Ser-234和Thr-235），活化后的GmCDL1從受體復合體中解離進而激活下游免疫信號通路。此外，GmLecRKs-GmCDL1-GmMPK3/6信號通路在調(diào)控大豆其它根部病害中也可能發(fā)揮重要作用。相關(guān)研究結(jié)果揭示了大豆響應孢囊線蟲侵染早期的磷酸化信號轉(zhuǎn)導機制，拓展了對大豆根部基礎(chǔ)免疫抗性的認識。
華中農(nóng)業(yè)大學張磊博士為該論文的第一作者，華中農(nóng)業(yè)大學農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國重點實驗室郭曉黎教授為通訊作者。該研究得到了普渡大學張磊教授和華中農(nóng)業(yè)大學曹揚榮教授的大力幫助。博士研究生鄧苗苗、已畢業(yè)碩士生祝群、譚遠華也參與了本研究部分工作。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、華中農(nóng)業(yè)大學自主科技創(chuàng)新基金、博士后面上和湖北省自然科學基金青年項目的資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae008/7596134?searchresult=1
日期：2024-02-15
大豆孢囊線蟲（Heterodera glycines Ichinohe）為大豆根部重要病害，在世界大豆主要生產(chǎn)國例如美國、巴西、阿根廷以及中國等國廣泛存在，是制約大豆產(chǎn)量和品質(zhì)提高的重要因素。使用抗性品種可有效防治該病害，但目前商業(yè)化抗性品種的抗性多來源于Rhg1和Rhg4兩個主效抗性位點，單一抗性資源的長期使用導致新的生理小種出現(xiàn)，防治效果降低。解析大豆識別和響應孢囊線蟲侵染的分子機制，將為大豆抗病分子育種提供理論依據(jù)和潛在基因資源。
在與病原物長期互作中，植物演化出一套復雜精密的先天免疫系統(tǒng)來識別病原物，并激活一系列的抗病信號通路，啟動植物的免疫反應。相比其它病原物，目前對植物如何感知線蟲侵染及下游相關(guān)信號轉(zhuǎn)導機制的了解依然非常有限，相關(guān)信號轉(zhuǎn)導組分有待進一步挖掘。2024年2月2日，The Plant Cell在線發(fā)表了華中農(nóng)業(yè)大學郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發(fā)現(xiàn)大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調(diào)控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
本研究基于定量磷酸化蛋白質(zhì)組分析和生化試驗發(fā)現(xiàn)大豆孢囊線蟲侵染激活大豆根部MAPK信號通路，GmMKK4-GmMPK3/6正調(diào)控大豆孢囊線蟲抗性；進一步試驗表明GmMPK3/6與胞質(zhì)類受體激酶GmCDL1互作，并磷酸化其Thr-372位點增強蛋白穩(wěn)定性，通過正反饋調(diào)控機制放大免疫信號；利用IP-MS/MS鑒定到GmCDL1上游的兩個L型凝集素類受體激酶GmLecRK02g/08g與GmCDL1互作，并磷酸化其激活環(huán)中三個保守的磷酸化位點（Thr-231、Ser-234和Thr-235），活化后的GmCDL1從受體復合體中解離進而激活下游免疫信號通路。此外，GmLecRKs-GmCDL1-GmMPK3/6信號通路在調(diào)控大豆其它根部病害中也可能發(fā)揮重要作用。相關(guān)研究結(jié)果揭示了大豆響應孢囊線蟲侵染早期的磷酸化信號轉(zhuǎn)導機制，拓展了對大豆根部基礎(chǔ)免疫抗性的認識。
華中農(nóng)業(yè)大學張磊博士為該論文的第一作者，華中農(nóng)業(yè)大學農(nóng)業(yè)微生物資源發(fā)掘與利用全國重點實驗室郭曉黎教授為通訊作者。該研究得到了普渡大學張磊教授和華中農(nóng)業(yè)大學曹揚榮教授的大力幫助。博士研究生鄧苗苗、已畢業(yè)碩士生祝群、譚遠華也參與了本研究部分工作。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃、華中農(nóng)業(yè)大學自主科技創(chuàng)新基金、博士后面上和湖北省自然科學基金青年項目的資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae008/7596134?searchresult=1
日期：2024-02-15
