2月2日，The Plant Cell在線發表了我校植物科學技術學院郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發現大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
大豆孢囊線蟲（Heterodera glycines Ichinohe）為大豆根部重要病害，在世界大豆主要生產國例如美國、巴西、阿根廷以及中國等國廣泛存在，是制約大豆產量和品質提高的重要因素。使用抗性品種可有效防治該病害，但目前商業化抗性品種的抗性多來源于Rhg1和Rhg4兩個主效抗性位點，單一抗性資源的長期使用導致新的生理小種出現，防治效果降低。解析大豆識別和響應孢囊線蟲侵染的分子機制，將為大豆抗病分子育種提供理論依據和潛在基因資源。
在與病原物長期互作中，植物演化出一套復雜精密的先天免疫系統來識別病原物，并激活一系列的抗病信號通路，啟動植物的免疫反應。相比其它病原物，目前對植物如何感知線蟲侵染及下游相關信號轉導機制的了解依然非常有限，相關信號轉導組分有待進一步挖掘。2024年2月2日，The Plant Cell在線發表了華中農業大學郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發現大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
本研究基于定量磷酸化蛋白質組分析和生化試驗發現大豆孢囊線蟲侵染激活大豆根部MAPK信號通路，GmMKK4-GmMPK3/6正調控大豆孢囊線蟲抗性；進一步試驗表明GmMPK3/6與胞質類受體激酶GmCDL1互作，并磷酸化其Thr-372位點增強蛋白穩定性，通過正反饋調控機制放大免疫信號；利用IP-MS/MS鑒定到GmCDL1上游的兩個L型凝集素類受體激酶GmLecRK02g/08g與GmCDL1互作，并磷酸化其激活環中三個保守的磷酸化位點（Thr-231、Ser-234和Thr-235），活化后的GmCDL1從受體復合體中解離進而激活下游免疫信號通路。此外，GmLecRKs-GmCDL1-GmMPK3/6信號通路在調控大豆其它根部病害中也可能發揮重要作用。相關研究結果揭示了大豆響應孢囊線蟲侵染早期的磷酸化信號轉導機制，拓展了對大豆根部基礎免疫抗性的認識。
華中農業大學張磊博士為該論文的第一作者，華中農業大學農業微生物資源發掘與利用全國重點實驗室郭曉黎教授為通訊作者。該研究得到了普渡大學張磊教授和華中農業大學曹揚榮教授的大力幫助。博士研究生鄧苗苗、已畢業碩士生祝群、譚遠華也參與了本研究部分工作。該研究得到了國家重點研發計劃、華中農業大學自主科技創新基金、博士后面上和湖北省自然科學基金青年項目的資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae008/7596134?searchresult=1
日期：2024-02-15
大豆孢囊線蟲（Heterodera glycines Ichinohe）為大豆根部重要病害，在世界大豆主要生產國例如美國、巴西、阿根廷以及中國等國廣泛存在，是制約大豆產量和品質提高的重要因素。使用抗性品種可有效防治該病害，但目前商業化抗性品種的抗性多來源于Rhg1和Rhg4兩個主效抗性位點，單一抗性資源的長期使用導致新的生理小種出現，防治效果降低。解析大豆識別和響應孢囊線蟲侵染的分子機制，將為大豆抗病分子育種提供理論依據和潛在基因資源。
在與病原物長期互作中，植物演化出一套復雜精密的先天免疫系統來識別病原物，并激活一系列的抗病信號通路，啟動植物的免疫反應。相比其它病原物，目前對植物如何感知線蟲侵染及下游相關信號轉導機制的了解依然非常有限，相關信號轉導組分有待進一步挖掘。2024年2月2日，The Plant Cell在線發表了華中農業大學郭曉黎教授課題組題為“Mitogen-activated protein kinases MPK3 and MPK6 phosphorylate receptor-like cytoplasmic kinase CDL1 to regulate soybean basal immunity”的研究論文，發現大豆LecRKs-CDL1-MPK3/6通路調控大豆孢囊線蟲抗性，并揭示了MAPK通過磷酸化CDL1正反饋增強免疫反應的新機制。
本研究基于定量磷酸化蛋白質組分析和生化試驗發現大豆孢囊線蟲侵染激活大豆根部MAPK信號通路，GmMKK4-GmMPK3/6正調控大豆孢囊線蟲抗性；進一步試驗表明GmMPK3/6與胞質類受體激酶GmCDL1互作，并磷酸化其Thr-372位點增強蛋白穩定性，通過正反饋調控機制放大免疫信號；利用IP-MS/MS鑒定到GmCDL1上游的兩個L型凝集素類受體激酶GmLecRK02g/08g與GmCDL1互作，并磷酸化其激活環中三個保守的磷酸化位點（Thr-231、Ser-234和Thr-235），活化后的GmCDL1從受體復合體中解離進而激活下游免疫信號通路。此外，GmLecRKs-GmCDL1-GmMPK3/6信號通路在調控大豆其它根部病害中也可能發揮重要作用。相關研究結果揭示了大豆響應孢囊線蟲侵染早期的磷酸化信號轉導機制，拓展了對大豆根部基礎免疫抗性的認識。
華中農業大學張磊博士為該論文的第一作者，華中農業大學農業微生物資源發掘與利用全國重點實驗室郭曉黎教授為通訊作者。該研究得到了普渡大學張磊教授和華中農業大學曹揚榮教授的大力幫助。博士研究生鄧苗苗、已畢業碩士生祝群、譚遠華也參與了本研究部分工作。該研究得到了國家重點研發計劃、華中農業大學自主科技創新基金、博士后面上和湖北省自然科學基金青年項目的資助。
論文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koae008/7596134?searchresult=1
日期：2024-02-15
