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華南農業大學植物保護學院荔枝病害研究團隊發現植物抗病新蛋白

   2024-02-09 華南農業大學458
核心提示:該研究報道了一個新的植物免疫正調控蛋白PlPeL1-interacting protein 1 (LcPIP1),其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作,正向調控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點和遺傳資源。……(世界食品網-m.cctv1204.com)
近日,華南農業大學植物保護學院荔枝病害研究團隊在國際知名學術期刊Nature Communications在線發表了題為“A plant cell death-inducing protein from litchi interacts with Peronophythora litchi pectate lyase and enhances plant resistance”的研究論文。該研究報道了一個新的植物免疫正調控蛋白PlPeL1-interacting protein 1 (LcPIP1),其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作,正向調控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點和遺傳資源。
 
  植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶(Pectate lyase,PeLs)在內的細胞壁降解酶,破壞植物細胞結構從而幫助病原菌侵染,同時部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止,PeLs與植物免疫相關蛋白之間的直接相互作用尚未被報道。研究團隊鑒定了兩個荔枝霜疫霉(Peronophythora litchii)致病關鍵的PeLs—PlPeL1和PlPeL1-like,并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對辣椒疫霉的感病性。
 
  隨后,研究團隊通過酵母雙雜交實驗發現PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質外體,抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發的感病,其及同源蛋白也正向調控植物對病原菌的抗性;在NbPIP1沉默植株中,PlPeL1表現出更強的毒性。進一步研究發現,LcPIP1的表達能夠誘導煙草細胞死亡、活性氧的迸發、胼胝質的積累,并上調了水楊酸與茉莉酸信號通路基因的表達;酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強了LcPIP1誘導的壞死。通過蛋白序列比對,發現LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在,具有誘導細胞壞死活性,其共同特征是含有“VDMASG”基序,該基序是LcPIP1誘導強烈壞死的核心區域。值得注意的是,LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導細胞壞死和植物抗性能力顯著減弱,且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內和體外均存在互作關系。
 
  綜上,該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色:一方面通過果膠裂解酶酶活性增強病原菌致病力,另一方面被LcPIP1靶向而增強植物的免疫響應。這些發現為植物-卵菌相互作用和植物免疫機制提供了新視角。
 
  植物保護學院姜子德教授和孔廣輝副教授為該論文共同通訊作者,博士生李雯和李鵬(已畢業)為該論文并列第一作者;鄧懿禎教授、司徒俊鍵博士、習平根副教授、李敏慧副教授及碩士生周文喆(已畢業)與生命科學學院梁祥修教授及博士生何卓遠參與了該項研究。該研究得到國家荔枝龍眼產業技術體系建設項目、國家自然科學基金項目和廣東省自然科學基金項目的資助。
 
  論文相關信息:https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y




日期:2024-02-09
 
標簽: 免疫 蛋白 荔枝
行業: 乳業 果蔬
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