南京農業大學植保院陶小榮教授團隊在植物抗病毒免疫機制方面取得新進展

植物進化出了RNA干擾（RNAi）作為抵御病毒感染的第一道防線。對于植物正義鏈（+）RNA病毒，抗病毒的RNA干擾機制和病毒的反防御機制已經開展了廣泛的研究，但對植物負義鏈（-）RNA病毒的相關認識卻非常少。近日，南京農業大學植物保護學院陶小榮教授團隊在病毒學知名期刊《PLoS Pathogens》（IF：6.823）發表題為《Antiviral RISC mainly targets viral mRNA but not genomic RNA of tospovirus》的研究論文，該研究以番茄斑萎病毒屬病毒（Tospovirus）作為植物負義鏈RNA病毒的研究模式，發現抗病毒RISC復合體主要降解Tospovirus的mRNA，而病毒的基因組RNA受到核糖核蛋白復合體RNP的防護而免受RISC的降解。鑒于所有負鏈病毒的基因組RNA都形成RNP復合體，因此，本研究的發現可適用于所有的負鏈RNA病毒。
 
　　病毒感染寄主植物后，RNA 誘導的沉默復合物（RISC） 被激活，該復合體在siRNA的指導下特異性地切割侵入細胞的病毒基因組RNA。與植物正義鏈ss（+）RNA 病毒不同，植物負義鏈（-） RNA病毒的基因組RNA分子并不是裸露的，而是與病毒核衣殼蛋白緊密結合形成核糖核蛋白復合體（RNP），這一復合體是負鏈RNA病毒的核心侵染單位；病毒mRNA 并不組裝成RNP。對于負義鏈（-） RNA病毒來說，將基因組RNA 組裝到RNP 中是否提供了一種新的反防御策略來對抗病毒基因沉默復合物RISC 的切割活性尚未有所研究。
 
　　番茄斑萎病毒（TSWV）是最重要的植物負義鏈RNA病毒之一，能侵染1000多種植物，對全球經濟和園藝作物安全生產構成重大威脅。研究團隊利用色譜層析技術將植物體內抗番茄斑萎病毒RISC進行分離，體外實驗研究表明體外合成的“裸露”基因組RNA可以被RISC特異性降解，但這些基因組RNA一旦組裝成RNPs則無法被RISC特異性降解。在植物體內，利用TRV病毒誘導產生抗TSWV病毒的特異性RISC，發現抗病毒RISC能夠特異性攻擊病毒的mRNA，但基本上不降解病毒基因組RNA。研究人員利用同樣的技術手段探究了番茄斑萎病毒屬中另一病毒番茄環紋斑點病毒（TZSV）RNA的靶標類型。研究結果表明抗病毒RISC同樣攻擊TZSV的mRNA而并不是基因組RNA。此外，通過檢測體內RISC降解植物正義鏈RNA病毒的代表黃瓜花葉病毒（Cucumber mosaic virus，CMV）的基因組RNA，結果顯示RISC可以降解CMV的基因組RNA。以上結果表明植物抗病毒RNA沉默的核心元件——RISC復合體主要攻擊番茄斑萎病毒屬病毒的mRNA而非基因組RNA，該剪切機制不同于正義鏈的RNA病毒，如CMV。研究結果為進一步了解植物防御負鏈RNA病毒的RNA干擾機制和病毒的反防御機制提供了新的認識。
 
　　論文第一署名單位為南京農業大學，植物保護學院博士生洪浩為論文第一作者，陶小榮教授為通訊作者。植物病毒研究團隊朱敏副教授、青年教師李佳博士，植保學院沈丹宇副教授和荷蘭瓦赫寧根大學Richard Kormelink副教授等人參與了該項研究。該研究得到國家自然科學杰出青年基金和國家基金重點項目的資助。



日期：2021-08-12