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公司基本資料信息
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AA及其代謝物能引 起血管舒張，某些血管含有EPO，AA需經(jīng)EPO代謝后發(fā)揮作用.離體和整體實驗都發(fā)現(xiàn)5，6-環(huán)氧化物具有擴張血管作用.血小板中CO的活性很高，當血 小板受膠原、素等激活時，能釋放ADP和5-HT，增加TXs合成，從而引起聚集作用.而EPO代謝物則能抑制血小板CO活性，減少TXs產(chǎn)生，從而 抑制血小板聚集.這樣EPO代謝物可能與其它抗血小板聚集因子如PGD2和PGI2有協(xié)同作用，而與促血小板聚集因子(ADP，5-HT，TXs)達成平衡〔5〕.
TXA2是血小板中AA的一種主要代謝產(chǎn)物，具有促進血小板聚集和誘發(fā)形成的作用.TXA2能促使致密管系統(tǒng)中Ca2+的游離，引起致密體收縮，并釋放出ADP和5-HT，使附近的血小板發(fā)生聚集.PGI2是血管壁中AA代謝的主要產(chǎn)物，是一種對血小板聚集有效的內(nèi)源性抑制劑〔11〕.在正常的生理狀態(tài)下，循環(huán)血中TXA2和PGI2的水平處于相對平衡狀態(tài)，這是維持血液循環(huán)暢通的重要因素之一.TXA2-PGI2失衡可導致形成和組織缺血的一系列生理機能的改變.形成時，通常都有TXA2產(chǎn)生增多或/PGI2產(chǎn)生減少.盡管TXA2-PGI2失衡只能部分解釋栓塞傾向，但TXA2-PGI2這對相互作用的因子為有關(guān)的藥理學研究提供了重要的指標.
LTs可刺激TXA2合成，PGI2能抑制LTs的合成.實驗證明，LTC4和LTD4可引起明顯的血管收縮，它們是強效冠脈血管收縮劑，能降低冠脈血流，且LTC4＞LTD4.LTC4和LTD4可致灌注心臟的收縮力下降，心輸出量減少，特別當發(fā)生速發(fā)型過敏反應時，白三烯對心臟的抑制作用更加明顯，有時可致各種傳導阻滯，因此可誘發(fā)或加重心肌梗塞和心絞痛
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